Астма

Если взглянуть на строение дыхательных путей, мы увидим трахею, которая разделяется на правый и левый бронхи, переходящие, в свою очередь, в тысячи бронхиол. Бронхиолы состоят из просвета, слизистой оболочки (включающей внутреннюю оболочку из эпителиальных клеток и собственную пластинку) и подслизистого слоя, в котором располагается гладкая мышца.

При астме прямо под эпителием в собственной пластинке наблюдается множество эозинофилов. Эозинофилы – это белые кровяные тельца, переносящие гранулы, наполненные растворимыми химическими медиаторами – такими как гистамины, лейкотриены, простагландин и фактор активации тромбоцитов. Когда эозинофилы чувствуют присутствие триггера в окружающей среде (примером может служить сигаретный дым в дыхательных путях), они выпускают свои гранулы. Находившиеся в гранулах химические медиаторы выливаются в кровь и начинают портить липиды, белки и нуклеиновые кислоты, буквально разрушая все основные компоненты клеток.

Этот процесс вызывает сильную воспалительную реакцию в бронхиолярных стенках и приводит к двум изменениям.

1. Во-первых, гладкие мышцы вокруг бронхиол начинают судорожно сокращаться. Из-за этого дыхательные пути сужаются.
2. Во-вторых, в эти суженные дыхательные пути поступает увеличенный объем слизи, из-за чего просвет становится еще меньше. В результате человеку становится трудно дышать. По этим причинам астма считается типом обструктивной болезни легких.

Вначале эти воспалительные изменения полностью обратимы, однако с годами появляются необратимые последствия патологии. Это отеки, рубцевание, фиброз, приводящие к утолщению эпителиальной базальной мембраны и, соответственно, к непроходящему уменьшению диаметра дыхательных путей.

Почему у некоторых людей много эозинофилов, вызывающих воспалительную реакцию в ответ на воздействие триггера?

Известно, что T-хелпер второго типа, представляющий собой подтип иммунной клетки, играет определенную роль в развитии астмы, атопического дерматита и аллергического ринита, то есть так называемой атопической триады. T-хелперы второго типа выбрасывают цитокины для коммуникации с другими клетками.

Одним из таких цитокинов является интерлейкин-5 – крошечный пептид, который притягивает и активирует эозинофилы. Интересно, что ингибирование интерлейкина-5 облегчает состояние некоторых пациентов с астмой. С другой стороны, у некоторых астматиков фиксируются низкие уровни T-хелперов второго типа при высоком уровне иммунных клеток другого класса – нейтрофилов.

Нейтрофилыстрению астмы. Известно, впрочем, что другой цитокин под названием «интерлейкин-8» играет ключевую роль в патогенезе астмы – а ведь он вырабатывается нейтрофилами.

Хотя конкретные причины развития патологии остаются неизвестными, ученые считают, что астму вызывает комбинация генетических и экологических факторов. Некоторые гены, по-видимому, повышают риск заболевания астмой, равно как и наличие патологии в семейной истории болезней.

Что касается факторов, связанных с окружающей средой, существует гипотеза о гигиене: чем меньше иммунная система изначально контактирует с бактериями и вирусами, тем выше становится риск развития астмы в дальнейшем. Возможно, причиной развития нарушения служит изменение в общем соотношении подтипов иммунных клеток.

В целом, причинами заболевания детской астмой до достижения возраста двенадцати лет традиционно считаются генетические предпосылки, в то время как появление патологии в более позднем возрасте в основном связывается с воздействием окружающей среды.

Вещества-триггеры, приводящие к обострению астмы, варьируются в зависимости от индивидуальных особенностей организма. Наиболее распространены патологические реакции организма на воздух, загрязненный сигаретным дымом и выхлопными газами, а также на типичные аллергены: пыль, перхоть домашних животных, тараканов и плесень. К возникновению астматической симптоматики также приводит прием некоторых лекарственных препаратов, включая аспирин и бета-блокаторы.

К симптомам астмы относятся:

• Кашель
• Ощущение стеснения в груди
• Диспноэ, или затрудненное дыхание
• Пронзительный свистящий звук, чаще всего слышимый на выдохе.

В некоторых случаях в мокроте обнаруживаются спирали Куршмана, или спиралеобразные слизистые пробки, по факту представляющие собой удлиненные слепки мелких бронхов. Это явление характерно для больных бронхиальной астмой.

Слизистые пробки могут быть очень опасными, так как они не только блокируют движение воздуха, но и препятствуют попаданию медикаментов, вводимых при помощи ингалятора, на участки воспаления.

Мокрота также может содержать иглообразные кристаллы Шарко-Лейдена, образующиеся вследствие распада эозинофилов.